고위험 신생아 - 호흡곤란 증후군

고위험 신생아

 

2. 호흡기능 장애

 

2) 호흡곤란 증후군

호흡곤란 증후군은 폐의 발달이 미숙하여 폐의 지속적인 팽창을 유지시키는 계면활성제가 부족하여 호흡곤란이 초래되는 질병으로 주로 미숙아에게 나타납니다. 이것은 단일 질환으로서는 사망률이 가장 높으며 신생아기의 대표적인 질환입니다. 재태기간이 짧을수록, 출생시 체중이 작을수록 발생빈도가 높습니다. 재태기간 별로는 재태기간 28주 미만에서 60~80%, 32주~36주에서 15~30%, 37주 이후에서 5% 정도 발생하며, 만삭아에서는 드뭅니다. 출생 체중별로는 1,500g 미만의 극소체중아에서 30~40%의 빈도를 나타냅니다. 일반적으로 전 출생아의 1~2%, 미숙아의 10~15%에서 발생합니다.

 

(1) 병태생리

발생요인은 폐 미숙으로 인한 계면활성제의 생성 부족 혹은 신생아 가사로 인한 기능 억제입니다. 계면활성제는 폐포의 공기-액체 경계면의 표면 장력을 감소시켜 폐포의 팽창을 용이하게 하고, 또한 폐포가 쭈그러지는 것을 방지하는 물질입니다. 계면활성제가 충분하지 않으면 폐가 동일하게 확장되지 않으며, 호기시 폐포 허탈을 초래합니다. 계면활성제가 없으면 폐포의 확장을 유지하기 어렵기 때문에 호기시 신생아는 다시 폐포를 확장시키기 위해 많은 노력을 들여야 합니다. 미숙아들은 호기시마다 초기 폐 확장에 필요한 음압만큼이나 많은 압력이 필요합니다. 이와 같이 폐 확장에 많은 에너지를 써야하기 때문에 미숙아들은 더 많은 산소를 필요로 하게 되고, 쉽게 지치게 됩니다. 미숙아가 지칠수록 확장되는 폐포의 수는 점점 줄어들게 되고, 폐확장을 유지하는 능력의 결핍으로 무기폐가 광범위하게 나타납니다.

발생기전은 폐포 내 계면활성제의 부족으로 폐포가 쭈그러져서 무기폐가 진행되고, 기능적 잔류 용량의 감소, 폐 순응도의 감소 등으로 저환기, 저산소증, 과탄산증 및 환기-관류비의 불균형 등이 초래됩니다. 저산소증이 지속되면 혐기성 당분해로 젖산이 생성되고, 증가된 젖산은 대사성 산증을 초래합니다. 폐포 허탈에 의한 무기폐에서는 이산화탄소를 배출하기 못해 호흡성 산증을 초래하게 됩니다. 저산소증과 호흡성 산증이 초래되면 폐혈관의 수축으로 폐 순환 혈액이 감소되고, 우-좌 단락으로 저산소증과 호흡성 산증이 악화됩니다. 그리고 표면활성 물질을 생성 분비하는 폐포세포들이 손상을 받고, 폐포 모세 혈관 내피의 손상으로 혈액성분이 폐포 내로 유출되어 폐포 내피에 유리질막을 형성합니다. 유리질막증이 있는 폐는 쭈그러지고 굳어져 폐 팽창도가 심하게 감소합니다.

일반적으로 신생아 호흡곤란 증후군은 미숙아에게 발생하지만 만삭아에서 위험요인은 제왕절개술, 당뇨병 산모의 아기, 주산기 가사, 저체온증, 저혈당증, 쌍둥이 중 둘째, 선천성 기형, 패혈증, 급성 혈액손실, 약물, 세균 혹은 바이러스 감염, 기도폐쇄, IVH, 대사성 산증 등입니다.

반대로 산전의 산모에게 부신피질 호르몬제 투여, 임신중독증, 태반조기박리, 조기파수, 산모의 습관성 약물중독, 만성고혈압성 질환, 자궁태반부전증, 자궁 내 발육부전, 만성 자궁 내 스트레스 등에서는 발생빈도가 상대적으로 낮아집니다.

 

(2) 임상증상

임상증상은 호흡기 증상과 징후(빈호흡, 현저한 늑골하 함몰, 양쪽 폐의 흡기성 나음, 귀로 들리는 호기성 신음, 비익호흡, 호흡성·대사성 산혈증, 청색증)은 차츰 심해져서 심한 경우에는 생후 수시간 내에 사망하나 대개 생후 2~3일간 증세가 악화되고, 생후 5~7일에 호전되기 시작하여 생후 10~14일에 회복되는데, 극소저출생체중아에서는 회복기간이 좀 더 지연됩니다.

 

(3) 진단

출생 전 폐성숙도 진단 태아의 폐썽숙은 특별한 경우를 제외하고는 대부분 재태기간에 달려 있습니다. 양수 내에 있는 계면활성제 인지질을 검사하면 태아 폐의 기능적 성숙 정도를 예상할 수 있습니다. 인지질은 태아의 폐포 세포에서 생산되는 것으로 재태 기간에 따라 그 농도가 변하기 때문입니다. 가장 일반적인 검사는 lecithin/sphingomyelin(L/S) 비율을 측정하는 것입니다. 초기에는 sphingomyelin이 현저하게 많지만 재태 32~33주가 되면 두 인지질의 비율이 거의 비슷해집니다.

phosphatidylcholine(PC)과 phosphatidylglycerol(PG)도 같은 인지질로서 폐의 계면활성제의 성숙도를 알 수 있는 또 다른 지표가 됩니다.

phosphatidylcholine(PC)과 phosphatidylglycerol(PG) 같은 인지질들이 존재하지 않으면 lecithin의 농도는 재태기간 35주에 가장 높고 그 이후로는 점차 줄어드는 반면 phosphatidylglycerol(PG)는 재태 36주에 양수에 나타나기 시작하여 만삭까지 계속 증가합니다.

임산부에게 당뇨나 고혈압과 같은 질병이 있는 경우에는 태아의 폐성숙도가 33주 이전에 더 빨리 진행되거나, 아니면 37주 이후로 지연될 수 있습니다.

출생 후 진단은 임상증상과 방사선 소견을 근거로 내립니다. 검사는 비특이적이며, 신생아에서 나타날 수 있는 저산소증, 과탄산혈증, 산증 등과 같은 다른 질병의 결과와 같기 때문에 검사소견만으로 진단내리기는 어렵습니다. 동맥혈가스 검사가 도움이 되며, 검사결과 저혈당증, 저나트륨혈증, 고칼륨혈증, 저칼슘혈증, 급성 신부전 소견을 보입니다.

방사선검사 결과 양쪽 폐 모두 무기폐를 나타내는 확산된 과립상의 음영이 보이고, 우유빛 유리 형상들이 나타납니다. 방사선 검사결과는 호흡부전을 보이는 영아에게서 폐렴과 호흡곤란 증후군을 구분해내는 매우 중요한 진단적 지표입니다.

 

(4) 치료

호흡곤란 증후군의 치료는 주로 지지적인 것으로, 미숙아에게 요구되는 모든 전반적인 중재를 포함합니다. 전반적인 지지적 중재는 최소한의 조작, 적절한 칼로리 섭취와 수화입니다. 경구수유는 흡인 위험 때문에 호흡률이 높은 경우에는 금하고, 위관 혹은 비경구적인 영양을 합니다. 중요한 지지적 중재는 다음과 같습니다.

산-염기 균형 유지

산소 소모 감소를 위한 중성온도 환경 유지

산소요법이나 인공호흡기를 통한 적절한 환기 상태 유지

적절한 조직 관류와 산소화 유지

저혈압 예방

적절한 수화와 전해질 유지

 

산소요법은 각 조직에 적절한 산소를 공급하고, 저산소증 상태에서 생기는 젖산의 생산을 예방하며, 또한 산소 치료로 인해 생길 수 있는 부작용을 최소화합니다. 적절한 가스 교환과 조직관류를 유지하기 위해서 기계적 호흡이 필요합니다.

두 가지 주요 기계적 환기 방법은 지속적 기도 양압술과 간헐적 강제 환기법으로서 이 두 가지를 같이 사용하든지 단독으로 할 수 있습니다. 지속적 기도 양압술은 이미 확장된 폐포를 개방하거나 개방을 유지하기 위해 충분한 압력을 가하는 것이고, 간헐적 강제 환기법은 호흡수와 양상을 설정하면 호기 말에 압력과 흡기압력을 조절할 수 있습니다.

호흡곤란 증후군을 치료하는 흔한 접근법은 계면활성제를 투여하는 것입니다. 폐 계면활성제를 투여한 경우 산소화가 개선되고, 폐 공기 유출과 같은 부작용이 줄며, 사망률이 감소합니다. 계면활성제는 사람의 양수에서 추출한 것, 동물의 폐에서 추출한 것, 순수 합성 인지질로 구성된 것 등의 제재가 있습니다. 계면활성제 투여는 기도 내 삽관된 튜브를 통해 신생아의 폐에 직접 투여하며, 가장 효과적인 양은 아직 정립되지 않았습니다. 일단 계면활성제가 흡수되면 폐의 순응도가 호전되므로 인공호흡기의 세팅을 다시 조절해서 폐의 과팽창이나 과산소증을 예방해야 합니다. 계면활성제의 부작용으로는 폐출혈과 점액색전이 있습니다.

 

(5) 예방

호흡곤란 증후군의 발생은 조기 출산에 의한 폐 미숙에 기인하므로 가장 성공적인 예방법은 폐가 성숙할 때까지 분만을 지연시키는 것입니다. 미숙아 분만이 불가피하다면 분만 전 산모에게 스테로이드를 투여하고 출산 후 신생아에게 계면활성제를 투여하면 두 가지 약물이 신생아의 폐에 상승작용을 하여 신생아의 사망률을 줄이고, 뇌실 내 출혈과 폐 공기 유출의 빈도를 감소시킵니다.